OLTRE LA BARRIERA DELLE SPECIE;
E NESSUNA CURA IN VISTA
Dalle mucche pazze agli umani la prossima piaga mondiale.
Sottovalutando la minaccia della crisi dovuta alla BSE e alla
CJD e non intervenendo al riguardo, le autorità agricole e sanitarie
della Gran Bretagna e dell’Europa potrebbero aver diffuso
un’epidemia parzialmente fatale e globale.
di Lynette J. Dumble
tratto da Nexus New Times (ed. italiana) n.16
le foto sono di Sergio Ferraris
Parlando da Washington DC, nell'ottobre 1997, dopo aver sentito di aver vinto il Premio Nobel per la scoperta del ruolo delle molecole, note come "prioni", nella malattia cerebrale invariabilmente mortale, quale la "malattia della mucca pazza", o encefalopatia spongiforme nei bovini (BSE), e malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) negli umani, il dott. Stanley Prusiner dell'Università della California predisse che, per la prima terapia con medicinali, che non necessariamente rappresentava una cura per BSE e CJD, si doveva attendere almeno cinque anni.
Nel contempo, dalla parte opposta dell'Atlantico, il post-mortem di Chris Warne, un salutista di 36 anni del Derbyshire, Inghilterra, rivelò che lui era la ventunesima vittima della nuova variante di CJD, che si era diffusa da bestiame infettato da BSE e si era trasmessa agli uomini tramite la catena alimentare.
Solo 18 mesi prima la Camera dei Comuni britannica aveva ammesso, mandando a brandelli l'industria britannica della carne, che la carne infetta da BSE aveva probabilmente causato la morte per CJD di 10 giovani. Da allora, la storia della BSE è stata lentamente scoperta rivelando l'imperialismo di scervellati che, accecati dalla propria arrogante brama di provocare l'inflazione nel mercato, in realtà hanno minacciato con dissolutezza la salute pubblica mondiale.
Nel passato era una malattia rara che colpiva meno di uno su un milione in molti paesi; uno scenario peggiore prevede che la carne infetta da BSE porterà l'incidenza della CJD nell'uomo a mietere 10.000 morti tra gli inglesi entro l'anno 2000, ed altri 10 milioni per l'anno 2010. Un altro predice che la meta degli Inglesi, circa 30 milioni, verrà colpita da morte cerebrale dovuta alla CJD. Come ha commentato la madre di Chris Warne, suo figlio era uno sportivo attento alla salute, ma "dopo aver vinto una medaglia in marzo, a luglio non si reggeva in piedi e in ottobre morì".
foto Sergio Ferraris
Un'epidemia di CJD di queste proporzioni induce a meditare, ma allo stesso tempo solleva importanti questioni quali se sia stato un errore umano o la natura a causare l'assalto senza precedenti, a uomini ed animali, di CJD e BSE, e se le conseguenze sulla salute pubblica saranno, nel caso migliore, ristrette alla Gran Bretagna e ai suoi compagni europei o, nel peggiore dei casi, diventeranno un disastro mondiale.
Di fronte a un boicottaggio mondiale del manzo inglese, a milioni di animali destinati alla cremazione, e ad una diffusione di BSE nel bestiame di tutta Europa, le autorità per salvare la faccia hanno insistito in modo disincantato con le rassicurazioni, la maggioranza delle quali vengono regolarmente confutate.
Di pari passo con le mutilazioni mediche dagli anni '60 al 1985, che trasformarono donne sterili e bambini nani in incubatori umani della CJD, tramite iniezioni di ormoni ricavati dalle ghiandole pituitarie di cadaveri umani, i responsabili globali della mucca pazza vedono il Terzo Mondo come una discarica per la carne infetta da BSE, confidando di salvare così un po' di denaro dal caos che si è venuto a creare.
Diversamente dalle tendenze maligne della natura, che spaziano dalla peste bubbonica alla moria della patata, che hanno causato stermini attraverso le epoche, tanto la crisi del manzo quanto quella della CJD dell'ormone pituitario sono state create dall'uomo. Una malattia degli ovini, l'equivalente di BSE e CJD, ha circolato per più di due secoli. In qualche modo diversa, l’encefalopatia spongiforme umana non era conosciuta fino a che due medici tedeschi, Creutzfeldt e Jakob, registrarono indipendentemente i primi casi negli anni '20. Anche della BSE non si era mai sentito parlare fino a dieci anni dopo che, per accelerarne la crescita, il bestiame comincio ad essere alimentato con i resti ad alto contenuto proteico degli ovini infetti.
Fino a che non si manifestò la crisi della BSE del 1996, non ci fu alcuno sforzo comune per trovare un test diagnostico atto ad identificare l'infezione CJD/BSE e, fino ad oggi, non si conoscono medicine che possano curare o alleviare la crudeltà delle morti umane ed animali dovute alle malattie. Negli uomini, i sintomi esteriori di allarme emergono solo dopo un prolungato periodo di incubazione che, nei casi iatrogeni dovuti alla crescita dell'ormone pituitario umano, ad iniezioni di ormoni per l'infertilità od a strumenti chirurgici contaminati, varia da pochi anni, due, fino a 40.
A quello stadio, l'agente della CJD ha già ridotto il cervello ad
una
massa spugnosa che, in un primo momento, ha portato a chiamare
questo
gruppo di malattie come "disordini da virus lento
spongiforme". La
morte può rappresentare una benvenuta via di fuga dagli
spasmi
involontari che accompagnano la CJD la quale, mentre
divora
silenziosamente il cervello per anni, deruba gli uomini di ogni
mezzo
di comunicazione – la capacità di udire, vedere e parlare. Si
perde
anche la comprensione della lingua nativa scritta e parlata e,
con
essa, ogni briciolo di dignità.
Similmente, la BSE non ha rispetto per il decoro del bestiame, e
una
fornace è il destino di animali confusi e tremolanti, che la
malattia
ha privato delle gambe su cui reggersi.
foto Sergio Ferraris
ALLA SCOPERTA DELLE VIE DI TRASMISSIONE DELLE MALATTIE CEREBRALI
La lezione originale sulla natura dell'infezione di queste malattie cerebrali proviene da una catastrofe da vaccino del 1934, in Gran Bretagna, che portò la "malattia della pecora pazza" a quasi 5.000 pecore su 18.000 entro due anni dopo la loro immunizzazione contro l'infezione di un virus. Indagando a ritroso, gli scienziati scoprirono che il siero del vaccino veniva estratto da agnelli le cui madri avevano successivamente sviluppato la malattia degli ovini pazzi, ma il fatto che tale malattia passi verticalmente dalle pecore ai loro agnelli, e orizzontalmente da agnello ad agnello per mezzo delle iniezioni di vaccino, fu nascosto agli occhi del mondo per una serie di tornaconto egoistici, i quali fecero si che i dati non venissero pubblicati nella letteratura scientifica per altri 15 anni.Per allora, agli inizi degli anni '50, negli USA venne dimostrato che la malattia della pecora pazza scavalcava la barriera tra le specie quando, nel 1947, un integratore alimentare infetto portò una malattia cerebrale simile in visoni d'allevamento. A quell'epoca, la comunità medico-scientifica era seriamente preoccupata per un'altra malattia cerebrale incurabile, il kuru, che aveva raggiunto proporzioni epidemiche fra la popolazione di Fore che viveva nelle regioni montuose della Nuova Guinea. Alcuni antropologi dell'Università di Adelaide chiarirono una catena di eventi sino a rintracciare l'origine del kuru nel riverente consumo dei corpi di membri deceduti della tribù. Il kuru fu estirpato dalle autorità della Nuova Guinea nel 1959, intervenendo sull'aspetto antropologico, ovvero rendendo illegale il cannibalismo. Tuttavia, il Premio Nobel 1976 andò allo scienziato americano Carleton Gajdusek per i suoi esperimenti, i quali dimostravano che le iniezioni di cervello infetto da kuru (1967) e da CJD (1969) riproducevano malattie simili negli scimpanzé. Gajdusek finì dietro le sbarre nel 1997 dopo essere stato riconosciuto colpevole di molestie verso uno dei numerosi giovani della Nuova Guinea di cui egli era stato garante negli Stati Uniti per 30 anni; tuttavia, la sua ricerca pose fine all'idea che le barriere della specie siano un impedimento alla diffusione di questo tipo di malattie.
Due neuroscienziati, Laura e (il tardo) Eli Manuelides, dell'Università di Yale negli USA, continuarono a dimostrare dal 1975 che le iniezioni di sangue umano, come quelle di cervello estratte dalle vittime del kuru e della CJD, trasmettevano la malattia attraverso le barriere della specie agli animali di laboratorio. Il loro messaggio profetico, ma ignorato, implicava che il sangue era il veicolo che portava l'agente della CJD in circolo nel corpo fino a che non capitava in un luogo ospitale, come il cervello. Ciò significava che la via del sangue era la chiave per la trasmissione della CJD da un ospite primario ad uno secondario. La diversità rispetto alle infezioni quali l'influenza (che è causata da un virus veicolato dall'aria), ma il parallelismo con AIDS ed epatite B (che sono provocati da virus veicolati dal sangue), indicavano che i riceventi esposti alle iniezioni ormonali della ghiandola pituitaria umana, o a trasfusioni o trapianti di organi da un donatore con la CJD, rischiavano di diventare ospiti secondari della CJD, una volta che la sostanza contagiosa entrava in circolo nel loro sangue. Similmente, come il Governo britannico ammise il 7 ottobre 1997,' gli umani infettati dalla nuova variante di CJD, proveniente dalla carne infetta da BSE, possono diffonderla attraverso le donazioni di sangue, accelerando quindi la globalizzazione del problema europeo della mucca pazza.
Pur aumentando la comprensione dell'encefalopatia spongiforme, diversi programmi per l'ormone pituitario umano stavano ottenendo forti sponsorizzazioni governative in nazioni quali l'Australia, la Francia, la Nuova Zelanda, il Regno Unito e gli Stati Uniti. Pochi, fra i sostenitori dei programmi, compresero le implicazioni degli esperimenti di Manuelides, e i tentativi falliti fra il 1978 e il 1982 di filtrare l'agente della CJD dagli ormoni pituitari, che dovevano essere iniettati a bambini nani e donne sterili tenuti all'oscuro, furono lasciati ad uno dei rari visionari di quest'era, l'esperto britannico della malattia degli ovini pazzi, Alan Dickinson. Circa nello stesso periodo, la Commissione Reale Britannica sull'Inquinamento Ambientale, nel 1979, sollevò la possibilità che il ciclo sregolato del trattamento dei resti degli ovini morti, ricchi di proteine, usati come cibo per animali, potrebbe diffondere la malattia al bestiame, come è accaduto, per via orale, ai visoni d'allevamento negli USA con tre decenni di anticipo.
foto Sergio Ferraris
Allo stesso tempo, inoltre, spinta dalla necessita di soddisfare l'insaziabile domanda sempre crescente di ormoni pituitari, l'India, il secondo paese del mondo più popoloso, divenne una Mecca per chi faceva incetta di tali ormoni. Milioni di pituitarie furono estratte dai cadaveri nel subcontinente e spedite ai laboratori governativi in Europa e Nord America. La promessa di ripagare con lo stesso genere – più precisamente, con una fornitura di estratto di ormone per la crescita per trattare i bambini indiani affetti da nanismo – divenne semplicemente un'altra promessa imperialista infranta, ma alla quale probabilmente si deve l'attuale invidiabile posizione dell'India, che è rimasta un paese libero dalla CJD. Nel 1985, si palesò la prima fatale eredità di questa forma di pazzia medica, con quattro casi di CJD in bambini trattati con l'ormone pituitario della crescita. In molti paesi vennero immediatamente sospesi i programmi, ad eccezione della Francia dove continuò il trattamento dei bambini con l'ormone per la crescita – basandosi sull'arrogante assunzione che la purezza del processo di estrazione dell'ormone in Francia spiegasse l'assenza di casi di CJD fino a quel momento. Quattro anni più tardi, nel 1989, durante i quali praticamente raddoppio il numero di bambini francesi a rischio di CJD per il trattamento con l'ormone della crescita, i primi bambini francesi ricevettero la tragica eredità. Nel 1993, i responsabili di questo insabbiamento furono accusati di omicidio colposo. Nel 1997, la Francia deteneva la metà degli oltre 100 casi mondiali di CJD da ormone pituitario.
Sebbene l'élite sostenitrice dei programmi della pituitaria umana abbia ristretto lo stigma di questa follia medica solo a Nord America, Europa e Australasia, i bambini e le donne del Terzo Mondo non sfuggirono interamente alla pazzia di applicare una medicina alla Frankenstein alle condizioni sociali. Un rapporto medico del 1991 metteva in relazione la morte da CJD di un giovane brasiliano, come pure quelle di cinque giovani uomini e donne della Nuova Zelanda, con un trattamento infantile a base di ormone della crescita reperito negli USA.
Sfortunatamente, non si conoscerà probabilmente mai il destino di quelle donne di Città del Messico a cui iniettarono nel seno ormoni pituitari degli USA, in un terrificante esperimento volto a incrementare il volume del latte nelle madri che allattavano (alcune già incinte di nuovo). Quando dei riceventi, beatamente inconsapevoli, rischiarono di diffondere la loro eredità con la donazione del sangue, l'opportunità di limitare la diffusione della CJD dovuta ad iniezioni di ormone pituitario passò del tutto inascoltata. Similmente, la possibilità che i riceventi dell'ormone pituitario potessero aver trasmesso la CJD contratta ai loro figli, venne totalmente scartata.
Stranamente, sebbene l'intero concetto del legame CJD-trasfusioni di sangue venisse pubblicamente destituito dalle autorità sanitarie, nel 1987 tutti i riceventi dell'ormone pituitario della crescita negli USA e in Nuova Zelanda, regolarmente registrati, furono avvisati di non donare sangue ed organi. Si dovette aspettare fino al 1992 perché le banche del sangue e i programmi di trapianto di organi in Australia e Gran Bretagna si uniformassero, con il risultato che le comunità australiane e britanniche rimasero esposte al rischio di trasmissione secondaria di CJD cinque anni più a lungo delle controparti americane e neozelandesi.
E anche in qualche modo inspiegabile che, nonostante la teoria della trasmissione attraverso il sangue della CJD fosse considerata non provata per gli uomini, le decisioni prese negli anni 1995 e 1996 indicano che le autorità avevano finalmente compreso le conseguenze sulla salute pubblica emerse dagli esperimenti di Manuelides. Le autorità canadesi spesero 15 milioni di dollari canadesi nel 1995 per ritirare il plasma che stava già per essere utilizzato nelle trasfusioni a migliaia di persone in tutto il paese, sulla base che esso conteneva sangue donato da un uomo che era poi morto di CJD. Similmente, nel 1996, le autorità della Nuova Zelanda, sotto la pressione dell'opinione pubblica, ingoiarono il rospo e isolarono i prodotti a base di sangue che erano stati contaminati da un donatore infettato dalla CJD; e le banche del sangue britanniche aumentarono le loro misure di precauzione con dei questionari concepiti per scartare donazioni di genitori, parenti e figli di vittime da CJD.
Il microbiologo britannico Steven Dealler ha stimato che il sangue infetto da CJD può raggiungere, ogni anno, fino a 60.000 riceventi, ma il lungo periodo di incubazione, che può durare anni, precedente alla manifestazione dei sintomi accresce la difficoltà di collegare una trasfusione di sangue infetto da CJD in un ricevente con un donatore. Rientra nel dominio delle possibilità che la CJD secondaria in un ricevente di trasfusione possa manifestarsi anni prima che appaia la CJD primaria nel donatore del sangue; inoltre l'evidenza che la CJD si trasmette con le trasfusioni di sangue fu rigettata come aneddotica fino al 1996, quando il caso di CJD in un uomo sottoposto a trapianto di fegato fu ricondotto, dopo aver escluso il donatore dell'organo, ad una malattia simile alla CJD in uno dei donatori di sangue.
FOLLIA DA PIAZZA DEL MERCATO
Un anno dopo i primi casi di CJD collegata all'ormone pituitario della crescita nel 1985, morì di BSE il primo animale alimentato con proteine animali. In tutto il mondo furono istituiti comitati consultivi, ma nessuno con l'accortezza di coinvolgere esperti di salute pubblica, che sapessero indicare una politica concertata basandosi sia sulle migliori che sulle peggiori predizioni. Al contrario, per i 10 anni successivi, le autorità cercarono in ogni modo di preservare le reputazioni e le carriere di eminenti politici, medici e scienziati, e riuscirono ad acquietare l'ansia pubblica, tenendo lontane dalla stampa le notizie riguardanti i loro pasticci. La salute pubblica e degli animali passò un brutto momento sotto le pressioni del mercato che vide il bestiame trasformarsi da erbivoro libero dalla BSE a carnivoro infettato di BSE, a causa di una dieta proteica sregolata. Infatti, persino quando in Gran Bretagna, nel 1986, la BSE comparve nel bestiame alimentato con proteine, il consiglio scientifico secondo cui il contenimento più sicuro dell’epidemia si poteva realizzare solo compensando gli allevatori per l'abbattimento immediato dei 10.000 capi infetti, fu scartato per preoccupazioni di carattere finanziario.
In seguito al bando nel 1988 dell'alimentazione contaminata
per il bestiame, l’epidemia di BSE fu dichiarata sotto controllo.
Secondo le autorità, il picco del 1992, con una media settimanale di 700
nuovi casi, diminuì a 70 casi alla settimana nel 1996. Allo stesso
tempo, la nozione di controllo è contraddetta dalla presenza di BSE in
circa 27.000 animali nati dopo il bando nel 1988. Piuttosto, queste
cifre, assieme al 60 per cento dei casi verificatisi nel 1996 in
bestiame nato dopo il 1988, indicano che il bestiame non ancora
soggetto ad alimentazione regolata aveva trasmesso la BSE ai propri piccoli.
Come per la teoria secondo cui la CJD negli uomini e veicolata dal
sangue, le prime ipotesi, secondo cui l'epidemia di BSE nel bestiame
perdura tramite la trasmissione materna, vennero scartate e a
volte ridicolizzate, finché una ricerca del 1996 non provo il
contrario.
Peccare di prudenza è stato invariabilmente dimenticato dalla
ottusa politica di puntellamento della crisi BSE/CJD. Per
esempio, il
Ministro britannico di Agricoltura, Pesca e Alimentazione
(MAFF)
saboto un'ordinanza di Bruxelles del 1990 istituita per
prevenire la
diffusione della BSE nel continente europeo.
Il MAFF, invece, impartì agli impiegati statali degli ordini segreti per saltare le visite computerizzate ai vitelli messi in vendita presso i remunerativi mercati dei paesi membri dell'Unione Europea (UE). Come risultato, non ci fu alcun controllo per determinare se i circa due milioni di vitelli venduti all'UE fra il 1990 e il 1995 fossero nati da mucche infettate da BSE o no. Anche il computer è inaffidabile nel ricostruire la discendenza della BSE di circa 2.000 capi venduti ad allevamenti stranieri dopo il 1990, in parte per la disonestà del MAFF, e in parte perché le vendite riguardavano animali troppo giovani per rivelare i sintomi dell’infezione da BSE – e non esiste alcun test diagnostico che permetta di discernere i capi colpiti da BSE da quelli che ne sono liberi.
Si stima che 700.000 capi infettati da BSE siano entrati nella catena alimentare umana, principalmente perché l'età di macellazione degli animali (usualmente tre anni) anticipa l'età media (cinque anni) alla quale essi manifesterebbero i segni dell'infezione. Per la stessa ragione, non c'è semplicemente alcun modo di conoscere il numero di animali d'allevamento esportati verso i quattro angoli del globo prima che venisse scoperta la BSE nel loro padre o madre. La Gran Bretagna non fu sola nell'insabbiamento dello scandalo della BSE. Nel settembre 1996, il quotidiano francese ‘Libération’ svelò che un memorandum del funzionario francese Gilbert Castille suggeriva già nel 1990 di chiedere alla Gran Bretagna di non pubblicare i risultati della sua ricerca, dicendo, "sarebbe meglio minimizzare la BSE praticando la disinformazione". Infatti, piuttosto che coalizzarsi contro la Gran Bretagna, Bruxelles, attraverso Guy Legras, capo del direttivo agricolo della Commissione Europea, avvertì delle ripercussioni finanziarie dovute al panico da carne di bovino, e così mise a tacere i dati relativi alla situazione della BSE.
PAGANDO IL PREZZO DELLA GLOBALIZZAZIONE
I bovini potrebbero non essere l'unica specie all'interno dell'industria della carne che sta covando l'agente di BSE/CJD preparandolo per la catena alimentare. Fino a marzo 1996, non erano state poste restrizioni sul nutrimento di maiali e galline con frattaglie di bovini.Insieme ad una pratica comune, per la quale i produttori di cibo per animali condividono la stessa attrezzatura per mescolare sia il cibo per bovini che il cibo per maiali, questo approccio riflette una lampante ignoranza all'interno dell'industria agricola circa la natura pericolosamente infettiva di malattie quali la BSE e la CJD. Questo antefatto, assieme all'estrema resistenza di BSE e CJD alle alte temperature e ai prodotti chimici caustici, che usualmente ripuliscono da sostanze infettive strumenti e utensili, può spiegare lo sproporzionato eccesso di infezione da CJD verificatosi nella comunità agricola. Riporta anche l'attenzione sulla modalità di trasmissione della CJD, tramite il sangue, e prospetta inoltre la possibilità per cui delle semplici ferite in cucina permettano l'introduzione di BSE da carne infetta nel flusso sanguigno di una persona ignara.
In uno scenario ancora peggiore l'epidemia di CJD, più che
abusarne,
annienterebbe ogni risorsa umana disponibile. I
transnazionalisti
europei, uniti in questo secolo a quelli degli Stati Uniti, e in
minor
misura di Canada e Australia, hanno ampliato il divario fra le
regioni
sviluppate e quelle in via di sviluppo con moderne
discriminazioni che
oltrepassano i confini dei diritti umani, dello
sviluppo,
dell'ambiente, delle armi nucleari, della popolazione, del
commercio e
del benessere.
Una scorrettezza medica, piuttosto che della natura, ha già
distrutto
le vite di più di 100 riceventi l'ormone pituitario e le
loro
famiglie; sempre una scorrettezza dell'industria agricola
nel trattamento del manzo e dei latticini, piuttosto che la
natura, ha spento delle giovani vite con un atipica, ma ugualmente crudele
forma di CJD diffusa dal bestiame.
Gli uomini e gli animali hanno pagato un alto prezzo per i 60
anni di regno dell’ottusità istituzionalizzata e per la sottostimata ed
errata comprensione del contagio da BSE/CJD. Le nozioni che
nascondono le colpe per l'abbattimento del bestiame britannico onde
effettuare anticipate irruzioni negli obiettivi della serra globale nozioni
quali l’attuale svendita di carne britannica in Asia a prezzi
bassi da record, e i propositi di ripopolare le mandrie sacre dell’India
e di far detonare le zone minate di Cambogia e Afganistan con
bestiame infetto da BSE – sono barbare estensioni di una cultura ottusa,
che servono solo ad affrettare la globalizzazione dell'epidemia di
BSE/CJD.
Con i propositi demenziali di aggiungere la BSE ai rifiuti
nucleari, ai prodotti chimici tossici e alle medicazioni pericolose, che
hanno già reso i paesi del Terzo Mondo delle discariche per i disastri
del mondo occidentale, sicuramente questa è la prova che si è
imparato poco o nulla da 60 anni di "progresso" in economia,
scienza e politica.
Notizie sull'autrice:
Lynette J. Dumble, ricercatrice anziana in storia e filosofia
della scienza, Università di Melbourne - Parkville, Victoria
3052, Australia, telefono +61 (0)3 9344668 fax +61 (0)3
93447959
e-mail:lynette@myriad.unimelb.edu.au
Laureata in scienze con dottorato, è una scienziata femminista le
cui tappe post-universitarie comprendono: una borsa di studio
per la ricerca al Dipartimento di Chirurgia dell’Università di
Melbourne al Royal Melbourne Hospital; ospite come scienziata di
trapianti all'Università dell'Oklahoma a Tulsa e all'Università
dell'Illinois a Chicago; e professoressa di chirurgia ospite all'Università del
Texas a Houston. La dott.ssa Dumble ha pubblicato più di 200
articoli di scienza, politica ed etica del trapianto di organi e sulla
salute delle donne, e attualmente presiede conferenze su scienza,
tecnologia e sesso al dipartimento di Storia e Filosofia della
Scienza all'Università di Melbourne. E’ stata presidente nazionale
della Federazione australiana delle donne universitarie e del
College universitario all’Università di Melbourne, ed è stata membro
dei comitati dei Diritti Umani e del sud Asia alla Quarta Conferenza
delle Nazioni Unite del 1995 sulle Donne, tenutasi a Pechino.
